银屑病是一种慢性自身免疫性疾病，其病理机制远未完全探明。目前认为银屑病的发病过程与免疫系统失调、遗传因素和环境因素等多种因素有关。银屑病的炎症细胞主要是T细胞、树突细胞和巨噬细胞等，这些细胞在病变皮肤中大量聚集形成炎症。

1. T细胞——银屑病发生与T细胞活化和产生异常有关。正常情况下，T细胞可以识别出体内存在的感染和异物，并参与清除。而在银屑病中，T细胞错误地攻击正常皮肤细胞，导致皮肤受损和出现病变。此外，干扰素γ（IFNγ）和肿瘤坏死因子α（TNFα）等细胞因子也会加剧T细胞的活化和皮肤炎症反应。

2. 长春牛皮癣医院指出， 树突细胞——树突细胞是一种抗原呈递细胞，主要作用是将外来抗原物质、病毒等呈递给免疫系统激活T细胞和B细胞参与免疫反应。树突细胞的异常导致银屑病病变区域中，其数量和活化状态均增加，通过分泌多种细胞因子，促进T细胞活化和炎症反应。

3.巨噬细胞——巨噬细胞是一类起着关键作用的免疫细胞，负责吞噬和消灭体内感染的菌、病毒等异物，同时能够释放多种细胞因子来调节免疫系统。在银屑病中，过多的巨噬细胞聚集在皮肤区域，释放细胞因子和趋化因子等物质，使得局部的炎症反应更为严重。

总的来说，银屑病的炎症细胞在加速疾病发展的同时，也过度激活了免疫系统，导致了皮肤异常和损伤。因此，控制炎症反应、调节免疫系统，是银屑病治疗的关键。除了传统的外用和口服药物，生物制剂等先进的治疗方法，也能有效地控制炎症反应。